Визначення деструкції ендотеліоцитів як маркера ураження судин у чоловіків літнього віку
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Мета дослідження: вивчити діагностичну значущість деструкції ендотеліоцитів шляхом підрахунку циркулюючих CD32+, CD40+-мікрочастин як маркера ендотеліальної дисфункції у чоловіків похилого віку.
Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 64 чоловіки віком від 45 до 76 років, яких розподілили на дві групи. До основної групи увійшли 40 осіб, хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД-2) у поєднанні з артеріальною гіпертензією (АГ). До контрольної групи увійшли 24 особи, що не мали зазначеної вище патології. В обох групах чоловіки були розподілені на дві підгрупи відповідно до віку. До І підгрупи основної групи увійшли 20 осіб віком 45–59 років, до ІІ підгрупи – 20 осіб похилого і старечого віку (>60 років). До І підгрупи контрольної групи увійшли 10 осіб середнього віку, до ІІ підгрупи – 14 осіб похилого і старечого віку. Рівень циркулюючих ендотеліоцитів визначали шляхом підрахунку CD32+, CD40+-мікрочастин (специфічних маркерів ендотеліоцитів) методом проточної цитофлюориметрії. Рівень ендотеліну у сироватці крові визначали імуноферментним методом.
Результати. Як в основній, так і в контрольній групах у пацієнтів похилого і старечого віку спостерігали збільшення кількості циркулюючих CD32+, CD40+-мікрочастин у порівнянні з пацієнтами середнього віку: 5,06±1,92•107/л проти 4,76±1,87•107/л (р>0,05) та 2,2±0,2•107/л проти 1,99±0,3•107/л відповідно (р>0,05). Незалежно від віку в основній групі кількість циркулюючих CD32+, CD40+-мікрочастин більше, ніж у 2 рази перевищувала зазначений показник у контрольній групі: у І підгрупі – 4,76±1,87•107/л проти 1,99±0,3•107/л (р<0,01), у ІІ підгрупі – 5,06±1,92•107/л проти 2,2±0,2•107/л відповідно (р<0,05), що свідчить про зв’язок ЦД-2 та АГ з пошкодженням ендотелію. У чоловіків похилого і старечого віку, що страждають на ЦД-2 та АГ, спостерігався більш високий рівень ендотеліну порівняно з контрольною групою: 3,92±0,7 фмоль/мл та 1,82±0,27 фмоль/мл відповідно (р<0,05). При цьому і у чоловіків середнього віку, що страждають на ЦД2 та АГ, також визначали більш високий рівень ендотеліну порівняно з контрольною групою: 2,06±0,6 фмоль/мл та 1,28±0,25 фмоль/мл відповідно (р<0,05).
Заключення. Збільшення кількості циркулюючих CD32+, CD40+-мікрочастин паралельно з підвищенням рівня ендотеліну свідчить про те, що означені показники деструкції ендотеліоцитів виступають маркерами ендотеліальної дисфункції.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Бувальцев В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В.И. Бувальцев // Международный мед. журнал. – 2001. – № 3. – С. 9–14.
Верткин А.Л. Дефицит тестостерона и соматическая патология / А.Л. Верткин, Л.Ю. Моргунов, Е.Н. Аринина [и др.] // Лечащий врач. – 2006. – № 10. – С. 34–38.
Войтенко В.П. Україна в європейському контексті: смертність від головних причин / В.П. Войтенко, А.В. Писарук, Н.М. Кошель, М.Г. Ахаладзе // Пробл. старения и долголетия. – 2012. – Т. 21, № 2. – С. 191–210.
Дедов И.И. Возрастной андрогенный дефицит у мужчин / И.И. Дедов, С.Ю. Калиниченко. – М.: Практическая медицина, 2006. – 240 с.
Захаров Д.И. Норма, болезнь и вопросы здравоохранения / Д.И. Захаров. – М.: Знание, 2000. – 144 с.
Куценко Н.Л. Определение содержания циркулирующих CD32+, CD40+-микрочастиц – модификация метода оценки деструкции эндотелиальных клеток / Н.Л. Куценко, Л.Г. Савченко, Э.И. Кайдашева и др. // Клиническая лабораторная диагностика. – 2011. – № 7. – С. 20–23.
Коркушко О.В. Эндотелиальная дисфункция. Клинические аспекты проблемы / О.В. Коркушко, В.Ю. Лишневская // Кровообіг та гемостаз. – 2003. – № 2. – С. 4–15.
Коробейніков Г.В. Біологічні механізми старіння і рухова активність людини / Г.В. Коробейніков // Фізична активність, здоров’я і спорт. – 2010. – № 2. – С. 3–13.
Печерский А.В. Влияние частичного возрастного андрогенного дефицита (PADAM) на импульсный режим инкреции некоторых гормонов и митотическую активность / А.В. Печерский, В.Ф. Семиглазов, О.Б. Лоран [и др.] // Цитология. – 2006. – № 48 (10). – С. 862–866.
Boos C.J. Circulating endothelial cells, arterial stiffness, and cardiovascular risk stratification in Hipertension / C.J. Boos, D.A. Lane, M. Karpha et al. // Chest. – 2007. – Vol. 132. – P. 1540–1547.
Eiselein L. Lipolysis products from triglyceride – rich lipoproteins increase endothelial permeability, perturb zonula occludens-1 and F-actin, and inuce apoptosis / L. Eiselein, D.W. Wilson, M.W. Lame, J.C. Rutledge // Am. J. Physiol. – Heart Circ. Physiol. – 2007. – Vol. 292. – P. 2745–2753.
Ferrini R.J.L. Sex hormones and age: a crosssectional study of testosterone and estradiol and their bioavailable fractions in community-dwelling men / R.J.L. Ferrini, E. Barrett-Connor // Am. J. Epidemiol. – 1998. – Vol. 147 (8). – P. 750–754.
Jean-Baptiste M. NO (Nitric oxide) and cardiovascular Homeostasis / M. JeanBaptiste // Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l., Paris. – 1999. – Р. 221–226.
Langer С. Testosterone up-regulates scavenger receptor BI and stimulates cholesterol efflux from macrophages / С. Langer, B. Gansz, С. Goepfert et al. // Biochem. Biophys. Res Commun. – 2002. – Vol. 296 (5). – P. 1051–1057.
Rossi M.С.Е. Identifying patients with type 2 diabetes at high risk of microalbuminuria: results of the DEMAND (Developing Education on Microalbuminuria for Awareness of renal and cardiovascular risk in Diabetes) Study / M.С.Е. Rossi, A. Nicolucci, F. Pellegrini [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. – 2008. – Vol. 23, № 4. – P. 1278–1284.
Weinberg J.M. Lipotoxicity / J.M. Weinberg // Kidney Int. – 2006. – № 70. – P. 1560–1566.
