Гіперкристалурія як фактор розвитку сечокам’яної хвороби, діагностика та напрямки лікування
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Під дією екзогенних, андрогенних, генетично-наслідкових факторів формуються порушення метаболізму каменеутворюючих солей кальцію, фосфору, магнію, оксалатів, сечової кислоти в сироватці крові і активне виділення їх нирками до стану гіперсатурації (перенасичення) сечі. При порушенні рівня інгібіторів кристалізації, сатурований розчин солі кристалізується з утворенням мікролітів. Утворення каменя нирки можливе тільки за наявності «будівельного матеріалу» – пересиченої сатурованої сечі, тому гіпероксалурія є передкам’яним станом. Лікувальні заходи повинні бути направлені на корекцію мінерального обміну в організмі після встановлення типу гіперкристалурії лабораторними тестами: транспорт солей, навантаження кальцієм, дієтичний тест – низькокальцієва дієта, тіазидний тест та визначення мінерального складу видаленого каменя чи каменя, що відійшов самостійно.
Генетично-наслідкові стани (10–15%) нараховують біля 30 різновидів, за яких головною ознакою чи симптомом у прояві хвороби є уролітіаз. На жаль, вроджені тубулопатії недостатньо вивчені, тому лікування носить симптоматичний характер, у деяких випадках можливі варіанти одночасної трансплантації нирок та печінки.
Клінічно виділено чотири основні форми гіперкристалурії: гіперкальціурія, гіпероксалурія, гіперурикурія, фосфатурія та змішані форми кристалурій.
Основний клінічний інтерес представляють набуті форми гіперкристалурій, із них абсорбтивні (кишкова гіперабсорбція ІІ типу – абсорбтивна гіперкальціурія та абсорбтивна гіпероксалурія), що характерно для перебігу кальцій-оксалатного уролітіазу. На підставі цих даних формується метафілактика кальцій-оксалатного уролітіазу.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Alyaev Yu.G. Egshatyan LV, Rapoport LM, Lartsova EV. Hormonal and metabolic disorders as a systemic factor in the formation of urinary stones. Urol. 2014;(5):35–9.
Apolikhin OI. Early diagnosis of the risk of developing calcium oxalate form of urolithiasis. Urol. 2017;(3):5–8.
Voshchula VI. Urolithiasis: etiopathogenesis, diagnosis, treatment and metaphylaxis: a guide. Minsk: Zimaletto; 2010. 220 p.
Hajiyev NK. Metaphylaxis of urolithiasis: a new look, modern approach, mobile implementation. Urology. 2017;(1):124–9.
Golovanov SA, Sivkov AV, Anokhin NV. Hypercalciuria: principles of differential diagnosis. Man Medicine. 2015;54:86–92.
Golovanov SA, Sivkov AV, Drozhzheva VV, Anokhin NV. Metabolic risk factors and the formation of urinary stones. Study I: the effect of calciuria and uricuria. Experimental wedge urol. 2017;(1):52–7.
Derkach IA. The value of the intestine in the development of urolithiasis. News of medicine and pharmacy. Gastroenterol. 2015;527:33–7.
Derevyanko TI, Bobrovsky RN, Romanenko ES. On the issue of prevention of calcium oxalate urolithiasis. 2015. 84 p.
Dzeranov NK. Clinical and laboratory parameters in patients with urolithiasis in the presence and absence of primary hyperparathyroidism. Urol. 2013;(6):14–8.
Egshatyan LV, Mokrysheva NG, Huseyn RT. Calciuria is a metabolic marker for various conditions and diseases. Urology. 2017;(5):132–8.
Imamverdiev SB. The possibility of the influence of epidemiological risk factors in the formation of urolithiasis. Therapeutic Archive. 2016;88(3):68–72.
Bush AV. Mineralogical composition of stones, risk factors and metabolic disorders in patients with calcium oxalate urolithiasis. Urol. 2017;(4):22–6.
Paronnikov MV. Metaphylaxis of urolithiasis in metabolic syndrome [abstract]. St. Petersburg: VPO Military Medical Academy named after S.M. Kirov; 2014. 27 p.
Shestaev AYu, Protoshchak VV. Metaphylaxis of oxalate urolithiasis in patients with metabolic syndrome. Experiment wedge urol. 2014;(3):123–7.
Aggarwal KP, Narula S, Kakkar M, Tandon C. Nephrolithiasis: molecular mechanism of renal stone formation and the critical role played by modulators. Biomed Res Int. 2013;2013:292953. doi: 10.1155/2013/292953.
Assimos DG, Holmes RP. Role of diet in the therapy of urolithiasis. Urol Clin North Am. 2000;27(2):255–68. doi: 10.1016/s0094-0143(05)70255-x.
Bergsland KJ, Zisman AL, Asplin JR, Worcester EM, Coe FL. Evidence for net renal tubule oxalate secretion in patients with calcium kidney stones. Am J Physiol Renal Physiol. 2011;300(2):F311–8. doi: 10.1152/ajprenal.00411.2010.
Cho ST, Jung SI, Myung SC, Kim TH. Correlation of metabolic syndrome with urinary stone composition. Int J Urol. 2013;20(2):208-13. doi: 10.1111/j.1442-2042.2012.03131.x.
Giardina S, Scilironi C, Michelotti A, Samuele A, Borella F, Daglia M, Marzatico F. In vitro anti-inflammatory activity of selected oxalate-degrading probiotic bacteria: potential applications in the prevention and treatment of hyperoxaluria. J Food Sci. 2014;79(3):384–90. doi: 10.1111/1750-3841.12344.
Grases F, Costa-Bauza A, Prieto RM, Conte A, Servera A. Renal papillary calcification and the development of calcium oxalate monohydrate papillary renal calculi: a case series study. BMC Urol. 2013;13:14. doi: 10.1186/1471-2490-13-14.
Lange JN, Wood KD, Wong H, Otto R, Mufarrij PW, Knight J, et al. Sensitivity of human strains of Oxalobacter formigenes to commonly prescribed antibiotics. Urol. 2012;79(6):1286–9. doi: 10.1016/j.urology.2011.11.017.
Milošević D, Batinić D, Turudić D, Batinić D, Topalović-Grković M, Gradiški IP. Demographic characteristics and metabolic risk factors in Croatian children with urolithiasis. Eur J Pediatr. 2014;173(3):353–9. doi: 10.1007/s00431-013-2165-6.
Ortiz-Alvarado O, Miyaoka R, Kriedberg C, Moeding A, Stessman M, Monga M. Pyridoxine and dietary counseling for the management of idiopathic hyperoxaluria in stone-forming patients. Urol. 2011;77(5):1054–8. doi: 10.1016/j.urology.2010.08.002.
Perinpam M, Ware EB, Smith JA, Turner ST, Kardia SL, Lieske JC. Effect of Demographics on Excretion of Key Urinary Factors Related to Kidney Stone Risk. Urol. 2015;86(4):690–6. doi: 10.1016/j.urology.2015.07.012.
Sakhaee K. Epidemiology and clinical pathophysiology of uric acid kidney stones. J Nephrol. 2014;27(3):241–5. doi: 10.1007/s40620-013-0034-z.
Schnedler N, Burckhardt G, Burckhardt BC. Glyoxylate is a substrate of the sulfate-oxalate exchanger, sat-1, and increases its expression in HepG2 cells. J Hepatol. 2011;54(3):513–20. doi: 10.1016/j.jhep.2010.07.036.
Shoag J, Halpern J, Goldfarb DS, Eisner BH. Risk of chronic and end stage kidney disease in patients with nephrolithiasis. J Urol. 2014;192(5):1440–5. doi: 10.1016/j.juro.2014.05.117.
Skolarikos A, Straub M, Knoll T, Sarica K, Seitz C, Petřík A, et al. Metabolic evaluation and recurrence prevention for urinary stone patients: EAU guidelines. Eur Urol. 2015;67(4):750–63. doi: 10.1016/j.eururo.2014.10.029.
Tiselius HG. Metabolic risk-evaluation and prevention of recurrence in stone disease: does it make sense? Urolithiasis. 2016;44(1):91–100. doi: 10.1007/s00240-015-0840-y.
