Декомпенсований сечовий міхур на тлі доброякісної гіперплазії передміхурової залози: 10 років клінічного досвіду
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Декомпенсація сечового міхура та пов’язані з цим ускладнення зумовлюють необхідність виконання оперативного лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ) у два етапи. Незадовільні результати лікування при цьому пов’язують з функціональною здатністю детрузора.
Матеріали та методи. Проаналізовано результати лікування 80 пацієнтів із ДГПЗ. Пацієнти були розподілені на дві групи: І група – 40 хворих, яким першим етапом хірургічного лікування ДГПЗ виконували операцію цистостомію; ІІ група – 40 хворих, яким крім цистостомії проведено метаболічно-коригувальну та антихолінестеразну терапію. Другим етапом – усім хворим виконували позадулобкову простатектомію, черезміхурову простатектомію чи трансуретральну резекцію передміхурової залози. Під час операції проводили біопсію стінки сечового міхура з наступним патоморфологічним дослідженням.
Результати. У хворих, яким перед операцією проводили метаболічно-коригувальну терапію, морфологічні зміни в сечовому міхурі були менш виражені. Діаметр гладком’язових клітин був більшим на 32,75%. Завдяки частковому відновленню м’язової маси частка сполучної тканини в стінці сечового міхура зменшилася на 31,41%. У найближчому та віддаленому післяопераційному періоді після метаболічно-коригувальної та антихолінестеразної терапії покращилися урофлоуметричні показники, якість життя, знизилися симптоми нижніх сечових шляхів. У пацієнтів ІІ групи (порівняно з пацієнтами І групи) діаметр просвіту артеріол був більшим на 21,56% (p < 0,001), товщина стінки артеріол – меншою на 12,58% (p < 0,001), індекс Керногана – меншим на 29,58% (p < 0,001), діаметр гладком’язових клітин – більшим на 32,75% (p < 0,001), питома вага сполучної тканини в стінці сечового міхура – нижчою на 31,41% (р < 0,001), імовірно, за рахунок відновлення м’язової маси.
Висновки. Лікувальна тактика відновлення функціональної здатності детрузора у хворих із ДГПЗ з декомпенсацією сечового міхура полягає в усуненні порушень мікроциркуляції та корекції розладів біоенергетичних процесів шляхом призначення препаратів, які нормалізують окисно-відновні процеси, стимулюють клітинне дихання, здійснюють синтез нервових волокон і скорочення гладких м’язів.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Lerner LB, McVary KT, Barry MJ, Bixler BR, Dahm P, Das AK, et al. Management of lower urinary tract symptoms attributed to benign prostatic hyperplasia: AUA guideline part II – surgical evaluation and treatment. The Journal of urology. 2021;206(4):818-826. doi: 10.1097/JU.0000000000002184.
Hryn VH, Svintsytska NL, Piliuhin AV, Ustenko RL, Dolzhkovyi SV. Report on the study of spatial organization of the human prostate glands. Wiad Lek. 2017;70(6):1034-1036.
Presicce F, De Nunzio C, Tubaro A. Can Long-term LUTS/BPH Pharmacological Treatment Alter the Outcomes of Surgical Intervention? Curr Urol Rep. 2017;18(9):72. doi: 10.1007/s11934-017-0721-8.
Takahashi S, Kato D, Tabuchi H, Uno S. Safety and effectiveness of mirabegron in male patients with overactive bladder with or without benign prostatic hyperplasia: A Japanese post-marketing study. LUTS: Lower Urinary Tract Symptoms. 2021;13(1):79-87. doi: 10.1111/luts.12335.
Sharifiaghdas F, Khoiniha MR, Basiri A, Bonakdar Hashemi M, Borumandnia N, Dadpour M. Benign prostatic hyperplasia: Who will benefit from surgical intervention? A single center experience. Urologia Journal. 2022;89(3):371-7. doi: 10.1177/03915603211019987.
Speich JE, Tarcan T, Hashitani H, Vahabi B, McCloskey KD, Anderson KE. Are oxidative stress and ischemia significant causes of bladder damage leading to lower urinary tract dysfunction? Report from the ICI RS 2019. Neurourol Urodyn. 2020;39:16-22. doi: 10.1002/nau.24313.
Savchenko R. Disruption of the urothelial barrier under benign prostatic hyperplasia as a component of bladder decompensation. Act. Probl. of the Modern Med. 2022;22(3-4):85-9.
Fusco F, Creta M, De Nunzio C, Iacovelli V, Mangiapia F, Marzi VL, et al. Progressive bladder remodeling due to bladder outlet obstruction: a systematic review of morphological and molecular evidences in humans. BMC urology. 2018;18(1):1-11. doi: 10.1186/s12894-018-0329-4.
Wang J, Ren L, Liu X, Liu J, Ling Q. Underactive bladder and detrusor underactivity: New advances and prospectives. International Journal of Molecular Sciences. 2023;24(21):15517.doi: 10.3390/ijms242115517.
Sarychev LP, Savchenko RB, Sarychev YV, Sukhomlyn SA, Pustovoyt HL. Rehabilitation of Patients with Benign Prostate Hyperplasia with Urinary Bladder Decompensation. Health of Man. 2021;76(1):53-7. doi: 10.30841/2307-5090.1.2021.232489.
Ottaiano N, Shelton T, Sanekommu G, Benson CR. Surgical complications in the management of benign prostatic hyperplasia treatment. Current Urology Reports. 2022;23(5):83-92. doi: 10.1007/s11934-022-01091-z.
Plochocki A, King B. Medical treatment of benign prostatic hyperplasia. Urologic Clinics. 2022;49(2):231-8. doi: 10.1016/j.ucl.2021.12.003.
Obara K, Tanaka Y. Sustainable Effects of Distigmine Bromide on Urinary Bladder Contractile Function. Pharmacology. 2020;105(3-4):135-44. doi: 10.1159/000503453.
