Метаболічні аспекти хронічного простатиту/синдрому хронічного тазового болю
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Симптоми простатиту (біль та порушення сечовипускання) значуще погіршують якість життя пацієнтів. Метаболічні механізми патогенезу простатиту та утворення кальцинатів простати представляють інтерес для сучасних досліджень.
Мета дослідження: визначити зв’язки концентрації сечової кислоти, оксалатів та рН у сироватці крові, сечі та еякуляті у пацієнтів із симптомами простатиту та ультразвуковими ознаками кальцинатів простати.
Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 102 пацієнти віком від 18 до 45 років. До групи 1 (n=34) увійшли хворі на хронічний простатит/синдром хронічного тазового болю (ХП/СХТБ). До групи 2 включено пацієнтів із безсимптомним простатитом (n=34). У них були відсутні скарги, але спостерігалися лабораторні ознаки простатиту (піоспермія, лейкоцити більше 10 у полі зору в еякуляті). В якості контролю (група 3) використовували матеріал (сеча, еякулят) 34 здорових чоловіків.
Оцінювання симптомів простатиту проводили за шкалою National institutes of health Chronic prostatitis symptom index (NIH-CPSI), депресивних проявів – за шкалою Patient Health Questionnaire (PHQ-9). Усім учасникам виконували аналіз еякуляту. Інтерлейкіни (IL) 1β та IL-10 визначали методом імуноферментного аналізу в еякуляті. У всіх випадках визначали добовий діурез, рН сечі, концентрацію сечової кислоти, оксалатів у сечі та еякуляті методиками аналітичної хімії.
Пацієнти групи 1 отримували курс екстракорпоральної ударно-хвильової терапії (ЕУХТ) із 10 сеансів, 2-3 сеанси на тиждень. Успішність лікування визначали як зниження на 6 балів і більше за загальною оцінкою NIH-CPSI. Після отримання курсу ЕУХТ пацієнтам цієї групи рекомендували дотримуватись дієти протягом 2 міс (± 2 тиж), після чого їх повторно обстежували. Всі інші учасники дослідження (групи 2 і групи 3) дотримувались дієти одразу після первинного обстеження. Через 2 міс (± 2 тиж) їх також повторно обстежували.
Результати. У всіх пацієнтів визначено як високі, так і низькі значення досліджених показників. Аналіз отриманих даних щодо концентрації сечової кислоти та оксалатів у сечі, сироватці крові та еякуляті продемонстрував відсутність статистично значущої різниці між групами пацієнтів. Концентрація сечової кислоти в сироватці крові зворотно корелювала з її концентрацією в сечі та еякуляті (r=–0,238, p=0,016; r=–0,267, p=0,007 відповідно). Крім того, вона зворотно корелювала з концентрацією оксалатів в сечі, еякуляті та їх добовою екскрецією (r=–0,301, p=0,02; r=–0,288, p=0,003; r=–0,212, p=0,032 відповідно).
Показник рН еякуляту корелював з концентрацією сечової кислоти у спермі та сироватці крові (r=0,297, р=0,002; r=–0,467, p=0,001 відповідно), а також з наявністю миготливого артефакту при ультрасонографії передміхурової залози (r=–0,249, р=0,011). Рівень рН сечі позитивно корелював з наявністю миготливого артефакту та оцінкою симптомів депресії за анкетою PHQ-9 (r=0,208, р=0,036; r=-0,199, р=0,045 відповідно). Кореляційні зв’язки між метаболічними показниками та оцінкою симптомів простатиту за шкалою NIH-CPSI були відсутні.
У результаті застосування дієти протягом 2 міс не спостерігалось рецидиву захворювання або погіршення стану пацієнтів групи 1, а також появи симптомів простатиту у пацієнтів груп 2 та 3. Можливо, цьому сприяло також дотримання наших загальних рекомендацій щодо здорового способу життя. Значущі зміни досліджених метаболічних показників спостерігались у всіх досліджених групах. У групі 1 внаслідок застосування дієти зменшилась активність симптомів простатиту та депресії. Середня різниця загального бала анкети NIH-CPSI становила 4,2±6,8 (р<0,001), загального бала анкети PHQ-9 – 4,1±2,9 (р<0,001).
Висновки. Результати дослідження свідчать, що концентрація сечової кислоти, оксалатів у сечі, спермі та сироватці крові, а також показники рН сечі та еякуляту, які традиційно характеризують каменеутворення у сечових шляхах, негативно впливають на стан пацієнтів з хронічним калькульозним простатитом. Дотримання дієти дозволяє впливати на показники транспорту солей, зменшувати активність симптомів та вірогідність розвитку рецидиву захворювання. Водночас не було виявлено значущої залежності між дослідженими показниками та активністю симптомів простатиту і депресії у таких пацієнтів.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Duloy A M, Calhoun EA, Clemens JQ. Economic impact of chronic prostatitis. Curr Urol Rep. 2007;8(4):336–9. doi: 10.1007/s11934-007-0081-x.
Krieger JN, Lee SW, Jeon J, Cheah PY, Liong ML, Riley DE. Epidemiology of prostatitis. Int J Antimicrob Agents. 2008;31(1):85–90. doi: 10.1016/j.ijantimicag.2007.08.028.
Sun C, Xie G, Huang F, Liu X. Effects of Calcium Oxalate on Expression of Clusterin and Lower Urinary Tract Symptoms in Prostatitis and Benign Prostatic Hyperplasia Patients with Calculi. Med Sci Monit. 2018;24:9196–203. doi: 10.12659/MSM.911505.
Engelhardt PF, Seklehner S, Brustmann H, Riedl CR, Lusuardi L. Association between asymptomatic inflammatory prostatitis NIH category IV and prostatic calcification in patients with obstructive benign prostatic hyperplasia. Minerva Urol Nefrol. 2016;68(3):242–9.
Motrich RD, Olmedo JJ, Molina R, Tissera A, Minuzzi G, Rivero VE. Uric acid crystals in the semen of a patient with symptoms of chronic prostatitis. Fertil Steril. 2006;85(3):751.e1–e4. doi: 10.1016/j.fertnstert.2005.08.065.
Perletti G, Montanari E, Vral A, Gazzano G, Marras E, Mione S, et al. Inflammation, prostatitis, proliferative inflammatory atrophy: «Fertile ground» for prostate cancer development? Mol Med Rep. 2010;3(1):3–12. doi: 10.3892/mmr_00000211.
Litwin MS, McNaughton-Collins M, Flowler FJ, Nickel JC, Calhoun EA, Pontari MA, et al. The NIH Chronic Prostatitis Index [NIH-CPSI]: Development and validation of a new outcome measure. J Urol. 1999;162:369–75.
Kroenke K, Spitzer RL, Williams JB. The PHQ-9: validity of a brief depression severity measure. J Gen Intern Med. 2001;16(9):606–13. doi: 10.1046/j.1525-1497.2001.016009606.x.
Kolb VG, Kamyshnikov VS. Clinical biochemistry. Minsk: Belarus; 1986. 312 p.
Sivorinovskiĭ GA. A method of quantitative determination of oxalic acid in urine. Lab Delo. 1969;(7):401–4.
Krieger JN, Nyberg L, Jr. Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis. JAMA. 1999;282(3): 236–7. doi: 10.1001/jama.282.3.236.
EAU Guidelines. Edn. presented at the EAU Annual Congress Paris 2024 [Internet]. Paris; 2024. Available from: https://uroweb.org/guidelines.
Balasar M, Sönmez MG, Aydın A, Göger YE, Özkent MS, Poyraz N. Is There A Relation Between Serum Uric Acid Values and Prostatic Calculi Presence? Urol Int. 2019;102(2):199–204. doi: 10.1159/000495313.
McNaughton CM, Wilt T. Allopurinol for chronic prostatitis. Cochrane Database Syst Rev. 2000;2002(2):CD001041. doi: 10.1002/14651858.CD001041.
Persson BE, Sjöman M, Niklasson F, Ronquist G. Uridine, xanthine and urate concentrations in prostatic fluid and seminal plasma of patients with prostatitis. Eur Urol. 1991;19(3):253–6. doi: 10.1159/000473632.
Ronquist G, Niklasson F. Uridine, xanthine, and urate contents in human seminal plasma. Arch Androl. 1984;13(1):63–70. doi: 10.3109/01485018408987501.
