Ультраструктурні зміни гладком’язових клітин сечового міхура при доброякісній гіперплазії передміхурової залози
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Мета дослідження: оцінювання ультраструктурних змін гладком’язових клітин (ГМК) сечового міхура (СМ) при доброякісній гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ).
Матеріали та методи. Відібрано 70 хворих на ДГПЗ методом випадкової вибірки (середній вік – 67,94±7,42 року). Пацієнти за клінічними проявами були розподілені на три групи. У першу групу включено 20 хворих із симптомами накопичення: тривалість захворювання – 4±1,8 року, I-PSS – 16±4,5 бала, Qmax – 15,8±2,4 мл/с, Qave – 12,8±2,8 мл/с, відсутність залишкової сечі (ЗС). До другої групи увійшли 20 пацієнтів із неповним випорожненням СМ: тривалість захворювання – 5,8±3,5 року, I-PSS – 26±3,9 бала, Qmax – 10,8±2,5 мл/с, Qave – 4,4±1,4 мл/с, ЗС – 150,1±80,8 мл. До третьої групи включено 30 хворих із цистостомою: тривалість захворювання – 10,6±3,3 року, перед накладенням цистостоми: I-PSS – 33,1±1,88 бала, ЗС – 1093,3±458,8 мл.
Дослідження ультраструктури міоцитів СМ проводили за стандартними методами електронної мікроскопії.
Результати. При ультраструктурних змінах ГМК у хворих на ДГПЗ першої групи у стадії компенсації СМ спостерігаються гіпертрофовані гладком’язові клітини з малозміненою ультраструктурою.
У хворих на ДГПЗ другої групи у стадії субкомпенсації СМ зафіксовані гіпертрофовані ГМК з малозміненою ультраструктурою та ГМК із більш зміненою ультраструктурою, зустрічаються також поодинокі дистрофічні ГМК, мітохондрії яких відрізняються вогнищевим чи тотальним лізисом матриксу, деструкцією кріст та дискомплексацією органел. Спостерігаються поодинокі некробіотично змінені ГМК, що ймовірно підлягають елімінації. Зустрічаються клітини, ультраструктура яких відповідає новоутвореним ГМК, що свідчить про збереження регенераторного потенціалу.
Виявлено ультраструктурні зміни ГМК у хворих на ДГПЗ третьої групи у стадії декомпенсації СМ: множинні дистрофічно змінені «темні» та некробіотично змінені «світлі» ГМК, що ймовірно підлягають елімінації.
Висновки. Через несвоєчасне усунення обструкції відбувається стійке порушення евакуаторної функції сечового міхура і, як наслідок, неповне його випорожнення, порушення уродинаміки верхніх сечових шляхів, персистенція сечової інфекції, у запущених випадках – розвиток хронічної ниркової недостатності.
Формування клінічної симптоматики відбувається через складний процесс патоморфологічних змін у СМ. На стадії компенсації СМ при ДГПЗ ГМК гіпертрофовані з малозміненою ультраструктурою, що забезпечує скорочувальну здатність детрузора. На стадії субкомпенсації СМ ще переважають гіпертрофовані ГМК з малозміненою ультраструктурою, проте з’являються дистрофічно змінені «темні» та некробіотичні «світлі» клітини. На стадії декомпенсації СМ значно збільшується питома вага дистрофічно змінених «темних» ГМК та некробіотичних «світлих» ГМК. Водночас відсутність «молодих» ГМК свідчить про вичерпаність регенераторного потенціалу і незворотність ультаструктурних змін СМ.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Andersson KE, Boedtkjer DB, Forman A. The link between vascular dysfunction, bladder ischemia, and aging bladder dysfunction. Therapeutic advances in urology. 2017;9(1):11–27. doi: 10.1177/1756287216675778.
Lokeshwar SD, Harper BT, Webb E, Jordan A, Dykes TA, Neal DE Jr, et al. Epidemiology and treatment modalities for the management of benign prostatic hyperplasia. Transl Androl Urol. 2019;8(5):529–39. doi: 10.21037/tau.2019.10.01.
Averbeck MA, De Lima NG, Motta GA, Beltrao LF, Abboud Filho NJ, Rigotti CP, et al. Collagen content in the bladder of men with LUTS undergoing open prostatectomy: a pilot study. Neurourology and urodynamics. 2018;37(3):1088–94. doi:10.1002/nau.23418.
Pasiechnikov SP, Vozianov SA, Lisovyi VM. Urology. Vinnytsia: Nova Knyha; 2019. p. 274.
Brierly RD, Hindley RG, McLarty E, Harding DM, Thomas PJ. A prospective controlled quantitative study of ultrastructural changes in the underactive detrusor. J Urol. 2003;169(4):1374. doi: 10.1097/01.ju.0000055781.07630.aa.
Jhang JF, Ho HC, Jiang YH, Lee CL, Hsu YH, Kuo HC. Electron microscopic characteristics of interstitial cystitis/bladder pain syndrome and their association with clinical condition. PLoS One. 2018;13(6):e0198816. doi: 10.1371/journal.pone.0198816.
Jiang YH, Kuo HC. Urothelial barrier deficits, suburothelial inflammation and altered sensory protein expression in detrusor underactivity. J Urol. 2017;197(1):197–203. doi: 10.1016/j.juro.2016.07.071.
Jeon BJ, Chung H, Bae JH, Jung H, Lee JG, Choi H. Analysis of present status for surgery of benign prostatic hyperplasia in Korea using nationwide healthcare system data. Int Neurourol J. 2019;23(1):22. doi: 10.5213/inj.1836198.099.
Miyazato M, Yoshimura N, Chancellor MB. The other bladder syndrome: Underactive bladder. Rev Urol. 2013;15(1):11–22.
Sarychev L, Savchenko R, Sarychev Y, Sukhomlyn S, Pustovoyt H. Rehabilitation of Patients with Benign Prostate Hyperplasia with Urinary Bladder Decompensation. Health of Man. 2021;76(1):53–7. doi: 10.30841/2307-5090.1.2021.232489.
Barbosa JABA, Reis ST, Nunes M, Ferreira YA, Leite KR, Nahas WC, et al. The obstructed bladder: expression of collagen, matrix metalloproteinases, muscarinic receptors, and Angiogenic and neurotrophic factors in patients with benign prostatic hyperplasia. Urol. 2017;106:167–72. doi: 10.1016/j.urology.2017.05.010.
Mayer EK, Kroeze SG, Chopra S, Bottle A, Patel A. Examining the ‘gold standard’: a comparative critical analysis of three consecutive decades of monopolar transuretheral resection of the prostate (TURP) outcomes. BJU Int. 2012;110(11):1595–601. doi: 10.1111/j.1464-410X.2012.11119.x.
Nomiya M, Andersson KE, Yamaguchi O. Chronic bladder ischemia and oxidative stress: new pharmacotherapeutic targets for lower urinary tract symptoms. Int J Urol. 2015;22(1):40–6. doi: 10.1111/iju.12652.
Chapple CR, Roehrborn CG. A shifted paradigm for the further understanding, evaluation, and treatment of lower urinary tracy symptoms in men: focus on the bladder. Eur Urol. 2006;49(4):651–9. doi: 10.1016/j.eururo.2006.02.018.
Osman NI, Esperto F, Chapple CR. Detrusor underactivity and the underactive bladder: A systematic review of preclinical and clinical studies. Eur Urol. 2018;74(5):633–43. doi: 10.1016/j.eururo.2018.07.037.
Yu YD, Jeong SJ. Epidemiology of underactive bladder: Common but underresearched. Investig Clin Urol. 2017;58(2):68–74. doi: 10.4111/icu.2017.58.S2.S68.
Chancellor MB, Bartolone SN, Lamb LE, Ward E, Zwaans BMM, Diokno A. Underactive bladder; review of progress and impact from the international CURE-UAB initiative. Int Neurourol J. 2020;24(1):3–11. doi: 10.5213/inj.2040010.005.
Kullmann FA, McDonnell BM, Wolf‐Johnston AS, Kanai AJ, Shiva S, Chelimsky T, et al. Stress-induced autonomic dysregulation of mitochondrial function in the rat urothelium. Neurourol urodynamics. 2019;38(2):572–81. doi: 10.1002/nau.23876.
Gosling JA, Kung LS, Dixon JS, Horan P, Whitbeck C, Levin RM. Correlation between the structure and function of the rabbit urinary bladder following partial outlet obstruction. J Urol. 2000;163(4):1349–56.
Birder LA. Is there a role for oxidative stress and mitochondrial dysfunction in age-associated bladder disorders? Tzu-Chi Med J. 2020;32(3):223–6. doi: 10.4103/tcmj.tcmj_250_19.
Speich JE, Tarcan T, Hashitani H, Vahabi B, McCloskey KD Anderson KE, et al. Are oxidative stress and ischemia significant causes of bladder damage leading to lower urinary tract dysfunction? Neurourol Urodyn. 2020;39:16–22. doi: 10.1002/nau.24313.
Sezginer EK, Yilmaz-Oral D, Lokman U, Nebioglu S, Aktan F, Gur S. Effects of varying degrees of partial bladder outlet obstruction on urinary bladder function of rats: A novel link to inflammation, oxidative stress and hypoxia. Lower Urinary Tract Symptoms. 2019;11(2):193–201. https://doi.org/10.1111/luts.12211.
Yamaguchi O, Nomiya M, Andersson KE. Functional consequences of chronic bladder ischemia. Neurourol Urodyn. 2014;33(1):54–8. doi: 10.1002/nau.22517.
Cohn, Jay N, Ferrari R, Sharpe N. Cardiac remodeling – concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling. J Am College Cardiol. 2000;35(3):569–82. doi: 10.1016/s0735-1097(99)00630-0.
Sarychev L, Starchenko I, Savchenko R, Sarychev Y, Pustovoyt H. Optimization of treatment tactics in patients with benign prostatic hyperplasia according to morphological changes of the urinary bladder wall. World Med Biol. 2021;76(2):132–5. doi: 10.26724/2079-8334-2021-2-76-132-135.
Practical A, Approach EJRH. Electron Microscopy in Biology. USA: Oxford University Press; 1991. 308 p. doi: 10.1002/jemt.1070220211.
