Обґрунтування використання екстракту Serenoa repens при запальних процесах у передміхуровій залозі
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Фітотерапія залишається одним із найпопулярніших методів лікування початкових стадій доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ). Одним з основних механізмів дії рослинних засобів є антипроліферативний та протизапальний ефекти біологічно активних субстанцій, що відбуваються у вигляді зменшення відсотку запальних інфільтратів в інтраопераційних зразках тканини простати.
Головним направленням лікування початкових стадій ДГПЗ вважається призначення рослинних інгібіторів 5α-редуктази, з яких найвідомішим є екстракт Serenoa repens (SESr). Цей рослинний екстракт набув поширення у світі і має одну з найбільш достовірних доказових баз, створених на основі багаторічних досліджень.
У присвячених SESr сучасних метааналізах механізми дії й докази його високої клінічної ефективності є досить чітко викладеними. Науковими дослідженнями було встановлено, що Serenoa repens справляє вибірковий антиандрогенний, протизапальний, протинабряковий, пролактин-модулюючий та антипроліферативний ефекти, реалізація яких сумарно дозволяє вплинути як на зменшення процесів вузлової гіперпроліферації, так і на зменшення об’єму простати.
Механізми реалізації ефектів екстракту Serenoa repens в осіб із ДГПЗ вирізняються своєю мультифакторіальністю, а певні з них взагалі не є визначеними. Крім визнаних антифлогогенних ефектів пригнічення ланок циклооксигенази другого типу та 5-ліпооксигеназ, сучасними дослідженнями було встановлено феномен впливу на рівні регуляторів апоптозу в клітинах передміхурової залози (ПЗ).
Гістологічний аспект поєднання осередків доброякісної гіперплазії із вогнищами хронічного запалення у тканинах простати є фактором взаємного обтяження, що спричиняє швидке прогресування стадій ДГПЗ і ризик розвитку раку передміхурової залози (РПЗ). Роль запалення у розвитку РПЗ може бути зумовлена наявністю тривалого підвищеного місцевого рівня його медіаторів, які сприяють формуванню як генетичних, так і метаболічних умов різкого порушення регуляції апопотозу. Це узгоджується з припущенням, що зміни в генах, задіяних у запальних каскадах, здатні спричиняти промоцію канцерогенезу, тому стратегія спроб корекції генетичного поліморфізму за умов ДГПЗ повинна містити потужний антифлогогенний компонент.
Фармакологічні ефекти пальми Serenoa repens повністю відповідають патогенетичній суті профілактики основних захворювань ПЗ запального та гіперпластичного ґенезу, бо спрямовані на зниження вираженості двох ключових процесів: гіперпроліферації та хронічної запальної реакції, що з успіхом демонструє клінічне використання екстракту Serenoa repens у довготривалій терапії ДГПЗ.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Bostanci Y, Kazzazi A, Momtahen S, Laze J, Djavan B. Benign prostatic hyperplasia: Correlation between benign prostatic hyperplasia and inflammation. Curr Opin Urol. 2013;23(1):5–10. doi: 10.1097/MOU.0b013e32835abd4a.
Di Silverio F, Gentile V, De Matteis A, Mariotti G, Giuseppe V, Luigi PA, et al. Distribution of inflammation, premalignant lesions, incidental carcinoma in histologically confirmed benign prostatic hyperplasia: a retrospective analysis. Eur Urol. 2003;43(2):164-75. doi: 10.1016/s0302-2838(02)00548-1.
Kohnen PW, Drach GW. Patterns of inflammation in prostatic hyperplasia: a histologic and bacteriologic study. J Urol. 1979;121(6):755–60. doi: 10.1016/s0022-5347(17)56980-3.
Kramer G, Marberger M. Could inflammation be a key component in the progression of benign prostatic hyperplasia? Curr Opin Urol. 2006;16(1):25–9.
Lee KL, Peehl DM. Molecular and cellular pathogenesis of benign prostatic hyperplasia. J Urol. 2004;172(5 Pt 1):1784–91. doi: 10.1097/01.ju.0000133655.71782.14.
Untergasser G, Madersbacher S, Berger P. Benign prostatic hyperplasia: age-related tissue-remodeling. Exp Gerontol. 2005;40(3):121–8. doi: 10.1016/j.exger.2004.12.008.
Djavan B, Eckersberger E, Espinosa G, Kramerb G, Handisuryab A, Lee C, et al. Complex mechanisms in prostatic inflammatory response. Eur Urol Suppl. 2009;8:872–8. doi: 10.1016/j.eursup.2009.11.003.
Kramer G, Mitteregger D, Marberger M. Is benign prostatic hyperplasia (BPH) an immune inflammatory disease? Eur Urol. 2007;51(5):1202–16. doi: 10.1016/j.eururo.2006.12.011.
Steiner GE, Djavan B, Kramer G, Handisurya A, Newman M, Lee C, et al. The picture of the prostatic lymphokine network is becoming increasingly complex. Rev Urol. 2002;4(4):171–7.
Fibbi B, Penna G, Morelli A, Adorini L, Maggi M. Chronic inflammation in the pathogenesis of benign prostatic hyperplasia. Int J Androl. 2010;33:475–88. doi: 10.1111/j.1365-2605.2009.00972.x.
Crawford ED, Wilson SS, McConnell JD, Slawin KM, Lieber MC, Smith JA, et al. Baseline factors as predictors of clinical progression of benign prostatic hyperplasia in men treated with placebo. J Urol. 2006;175:1422–6. doi: 10.1016/S0022-5347(05)00708-1.
Mishra VC, Allen DJ, Nicolaou C, Sharif H, Hudd C, Karim OM, et al. Does intraprostatic inflammation have a role in the pathogenesis and progression of benign prostatic hyperplasia? BJU Int. 2007;100:327–31. doi: 10.1111/j.1464-410X.2007.06910.x.
Kang TW, Oh BR, Kim KW, Min KD, Kwon DD, Ryu SB. Clinical significance of prostatitis in patients with benign prostatic hyperplasia. Korean J Urol. 2003;44:278–82. doi: 10.4111/kju.2009.50.10.1014.
Kefi A, Koseoglu H, Celebi I, Yorukoglu K, Esen A. Relation between acute urinary retention, chronic prostatic inflammation and accompanying elevated prostate-specific antigen. Scand J Urol Nephrol. 2006;40(2):155–60. doi: 10.1080/00365590500497960.
Roehrborn CG, Kaplan SA, Noble WD, Lucia MS, Slawin KM, McVary KT, et al. The impact of acute or chronic inflammation in baseline biopsy on the risk of clinical progression of BPH: results from the MTOPS study. J Urol. 2005;173(Suppl): 346.
Baltaci S, Orhan D, Cogus C, Turkolmez K, Türkölmez K, Tulunay O, Gögüs O. Inducible nitric oxide synthase expression in BPH, low and high grade PIN and prostate carcinoma. BJU Int. 2001;88(1):100–03. doi: 10.1046/j.1464-410x.2001.02231.x.
Berger AP, Kurt K, Bektic J, Rogatsch H, Steiner H, Bartsch G, et al. Increased growth factor production in a human prostatic stromal cell culture model caused by hypoxia. Prostate. 2003;57(1):57–65. doi: 10.1002/pros.10279.
Gregoire R, Descazeaud A, Nicolayew N, Terry S, Sirab N, Vacherot F, et al. Inflammation in benign prostatic hyperplasia: a 282 patients’ immunohistochemical analysis. Prostate. 2009;69(16):1774–80. doi: 10.1002/pros.21027.
Kramer G, Steiner GE, Handisurya A, Stix U, Haitel A, Knerer B, et al. Increased expression of lymphocyte-derived cytokines in benign hyperplastic prostate tissue, identification of the producing cell types, and effect of differentially expressed cytokines on stromal cell proliferation. Prostate. 2002;52(1):43–58. doi: 10.1002/pros.10084.
Wang L, Liu Z, Yang L, Zhao H, Yue C, Li J, Han L. Expression of IL-6 and TNF-α in benign prostatic hyperplasia combined with histological inflammation. Discussion of Clinical Cases. 2016;3(1):11–5. doi: 10.5430/dcc.v3n1p11.
Gradini R, Realacci M, Petrangeli E, Di Silverio F, Russo M. Nitric oxide synthases in normal and benign hyperplastic human prostate: immunohistochemistry and molecular biology. J Pathol. 1999;189(2):224–9. doi: 10.1002/(SICI)1096-9896(199910)189:2<224::AID-PATH422>3.0.CO;2-K.
Bao B, Thakur A, Li Y, et al. The immunological contribution of NF-κB within the tumor microenvironment: A potential protective role of zinc as an anti-tumor agent. Biochim Biophys Acta. 2012;1825(2). doi:10.1016/j.bbcan.2011.11.002.
Tang J, Yang JC. Etiopathogenesis of benign prostatic hyperplasia. Indian J Urol. 2009;25(3):312–7. doi: 10.4103/0970-1591.56179.
Wen S, Chang H-C, Tian J, Shang Z, Niu Y, Chang C. Stromal Androgen Receptor Roles in the Development of Normal Prostate, Benign Prostate Hyperplasia, and Prostate Cancer. Am J Pathol. 2015;185(2):293–301.
Descazeaud A, Weinbreck N, Gregoire R, Vacherot F, Abbou CC, Labrousse F, et al. Transforming growth factor β-receptor II protein expression in benign prostatic hyperplasia is associated with prostate volume and inflammation. BJU Int. 2011;108(2 Pt 2):23–8. doi: 10.1111/j.1464-410X.2010.09699.x.
Dennis L, Lynch CF, Tornes JC. Epidemiologic association between prostatitis and prostate cancer. Urol. 2002;60(1):78–83. doi: 10.1016/s0090-4295(02)01637-0.
Di Silverio F, Bosman C, Salvatori M, Albanesi L, Pannunzi LP, Ciccariello M, et al. Combination therapy with rofecoxib and finasteride in the treatment of men with lower urinary tract symptoms (LUTS) and benign prostatic hyperplasia (BPH). Eur Urol. 2005;47:72–9. doi: 10.1016/j.eururo.2004.08.024.
Djavan B. Lower urinary tract symptoms benign prostatic hyperplasia: fast control of the patient’s quality of life. Urol. 2003;62(3 Suppl 1):6–14. doi: 10.1016/s0090-4295(03)00589-2.
Elkahwaji JE, Zhong W, Bushman W. Chronic bacterial infection and inflammation incite reactive hyperplasia in a mouse model of chronic prostatitis. Prostate. 2007;67(1):14–21. doi: 10.1002/pros.20445.
Klotz L, Vesprini D, Sethukavalan P, Jethava V, Zhang L, Jain S, et al. Long-term follow-up of a large active surveillance cohort of patients with prostate cancer. J Clin Oncol. 2015;33:272–7. doi: 10.1200/JCO.2014.55.1192.
Lowe F, Fagelman E. Phytotherapy in the treatment of benign prostatic hyperplasia. Curr Opin Urol. 2002;12:15. doi: 10.1007/s11934-002-0050-3.
Naber K, Weidner W. Chronic prostatitis: an infectious disease? J Antimicrob Chemother. 2000;46:157–61.
Nelson WG, De Marzo AM, Isaacs WB. Prostate cancer. N Engl J Med. 2003;349:366–81.
Dehong C, Ruonan S, Lei P, Jinze L, Yin H, Zeyu C, et al. Immune Cell Proinflammatory Microenvironment and Androgen-Related Metabolic Regulation During Benign Prostatic Hyperplasia in Aging. Front Immunol. 2022;13:842008. doi: 10.3389/fimmu.2022.842008.
Ficarra V, Rossanese M, Zazzara M, Giannarini G, Abbinante M, Bartoletti R, et. al. The role of inflammation in lower urinary tract symptoms (LUTS) due to benign prostatic hyperplasia (BPH) and its potential impact on medical therapy. Curr Urol Rep. 2014;15(12):463. doi: 10.1007/s11934-014-0463-9.
Forray C, Bard JA, Wetzel JM, Chiu G, Shapiro E, Tang R, et al. The α1-adrenergic receptor that mediates smooth muscle contraction in human prostate has the pharmacological properties of the cloned human α1с subtype. Mol Pharmacol. 1994;45(4):703–08.
Berges RR, Pientka L, Hufner K, Senge T, Jonas U. Male lower urinary tract symptoms and related health care seeking in Germany. Eur. Urol. 2001;39:682. doi: 10.1159/000052527.
Gravas S, Samarinas M, Zacharouli K, Karatzas A, Tzortzis V, Koukoulis, et al. The effect of hexanic extract of Serenoa repens on prostatic inflammation: results from a randomized biopsy study. World J Urol. 2019;37(3):539–44. doi: 10.1007/s00345-018-2409-1.
Vela-Navarrete R, Escribano-Burgos M, Farre AL, Garcia-Cardoso J, Manzarbeitia F, Carrasco C. Serenoa repens treatment modifies bax/bcl-2 index expression and caspase-3 activity in prostatic tissue from patients with benign prostatic hyperplasia. J Urol. 2005;173(2):507–10. doi: 10.1097/01.ju.0000150533.94952.25.
Zhou T, Yang Y, Zhang H, Che Y, Wang W, Lv H, et al. Serenoa Repens Induces Growth Arrest, Apoptosis and Inactivation of STAT3 Signaling in Human Glioma Cells. Technol Cancer Res Treat. 2014;14(6):12–6. doi: 10.7785/tcrt.2012.500417.
Navarrete RV, Garcia Cardoso JV, Barat A, Manzarbeitia F, Farré AL. BPH and inflammation: pharmacological effects of Permixon on histological and molecular inflammatory markers. Results of a double blind pilot clinical assay. Eur Urol. 2003;44(5):549–55. doi: 10.1016/s0302-2838(03)00368-3.
Plosker GL, Brogden RN. Serenoa repens (permixon). A review of its pharmacology and therapeutic efficacy in benign prostatic hyperplasia. Drugs Aging. 1996;9(5):379–95. doi: 10.2165/00002512-199609050-00008.
Paubert-Braquet M, Mencia Huerta JM, Cousse H, Braquet P. Effect of the lipidic lipidosterolic extract of Serenoa repens (Permixon) on the ionophore A23187-stimulated production of leukotriene B4 (LTB4) from human polymorphonuclear neutrophils. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1997;57(3):299–304. doi: 10.1016/s0952-3278(97)90548-2.
De Marzo AM. Pathological and molecular mechanisms of prostate cancerogenesis: implications for diagnosis, prevention and treatment. J Cell Biochem. 2004;91(3):459–77. doi: 10.1002/jcb.10747.
Latil A, Petrissans M-T, Rouquet J, Robert G, De la Taille A. Effects of hexanic extract of Serenoa repens (Permixon® 160 mg) on inflammation biomarkers in the treatment of lower urinary tract symptoms related to benign prostatic hyperplasia. Prostate. 2015;75(16):1857–67. doi: 10.1002/pros.23059.
Goldstraw MA, Fitzpatrick JM, Kirby RS. What is the role of inflammation in the pathogenesis of prostate cancer. BJU Int. 2007;172(5 Pt 2) 1–2. doi: 10.1097/01.ju.0000142058.99614.ff.
Palapattu GS, Sutcliffe S, Bastain PJ, Platz EA. Prostate carcinogenesis and inflammation: emerging insights. Carcinogenesis. 2004;26(7):1170–81. doi: 10.1093/carcin/bgh317.
Gorpinchenko II, Gurzhenko YUN, Klimenko PM, Shulyak AV, Spiridonenko VV. Issledovaniye Prospekt 2 (PROStamol: Perspektivy Kombinirovannoy Terapii) pri DGPZH. Zdorov’ye muzhchiny. 2012;(1):56–60.
