Нові можливості в корекції гіперурикемії у хворих на сечокам’яну хворобу та сечокислу гіперкристалурію
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Мета дослідження: вивчення ефективності вживання та особливостей застосування препарату фебуксостат у корекції рівня сечової кислоти (СК) у сироватці крові у хворих на сечокам’яну хворобу (СКХ) та сечокислу гіперкристалурію (СКГК) порівняно з алопуринолом.
Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 310 пацієнтів із СКХ та СКГК, у яких виявлено гіперурикемію. Пацієнти 1-ї групи (n=124) приймали фебуксостат, 2-ї групи (n=186) – алопуринол. Контроль рівня СК у плазмі крові та сечі проводили 1 раз на місяць перші 3 місяці та 1 раз у 2 місяці у наступні 10 місяців.
Результати. Залежно від швидкості досягнення цільового рівня СК у сироватці крові в процесі лікування обома препаратами виділено три групи: а – 106 (36,3%) пацієнтів зі швидким досягненням цільового рівня СК у сироватці крові (у перші 2 міс); b – 100 (35,2%) пацієнтів зі значним зниженням урикемії у перші 2 міс та тривалим терміном досягнення цільового рівня СК у сироватці крові (понад 4 міс); с – 86 (29,4%) пацієнтів з тяжкою корекцією гіперурикемії (понад 9 міс). Вживання фебуксостату дає можливість швидше та безпечніше досягти цільового рівня СК у плазмі крові, ніж алопуринолу – через 4 міс у 102 (82,3%) пацієнтів 1-ї групи проти 61 (36,2%) пацієнта 2-ї групи. Абсолютні значення рівня СК у плазмі крові не є орієнтиром у виборі початкової дози фебуксостату. Критерієм для безпечного переведення пацієнтів на підтримувальні дози урикостатичних препаратів є нормалізація рівня СК не тільки в сироватці крові, а й у сечі. Застосування урикостатичних препаратів фебуксостат та алопуринол потребує індивідуального підбору лікувальної та підтримуючої доз, заснованого на динамічному контролі за рівнем СК сироватки крові та сечі в процесі лікування на тривалий період часу. Достовірне зростання рівня добового діурезу на тлі застосування обох урикостатичних препаратів може свідчити про покращення функції нирок та можливість відновлення функціонального стану канальцевого апарату на тлі адекватної корекції гіперурикемії, можливість зворотних змін, викликаних уратною нефропатією, що більш виражене під час вживання фебуксостату.
Заключення. Фебуксостат є сучасним потужним непуриновим урикостатичним препаратом із селективною дією та кращою ефективністю (93,5% в 1-й групі проти 78,1% пацієнтів 2-ї групи), а також переносимістю, ніж алопуринол (побічні ефекти у 9,6% пацієнтів). Включення препарату фебуксостат у комплекс заходів з про- та метафілактики СКХ для більш швидкої та безпечної корекції гіперурикемії дасть можливість підвищити їхню ефективність.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Doherty M. New insights into the epidemiology of gout. Reumatology, 2009;48:ii2-ii8.
Drixner DJ,Ho MJ.Clinikal, Humanisic, and Economik Outcomes of Gout. Am J Manag Care, 2005;11(15):S459-S464.
Bhansing KJ, at al. Gout: a clinical sindrome illustrated and discussed Neth J Med, 2010;68(9):352-359.
McGill NW.Gout and other crystal-associated arthropathies. Bailliere s Clinical Rheumatology, 2000;14(3):445-460.
Wormann RL, Shumacher HR. Monosodium Urate Crystal Deposition Arthropathy Part II: Treatmant and Long-term Managemant of the Patients With Gout. Adv Stud Med. 2005;5(4):183-194.
Shumacher HR, Wortmann RL. Monosodium Urate Crystal Deposition Arthropathy Part 1:Review of the Stage and diagnosis of Gout. Adv Stud Med, 2005;5(3):133-138.
Riches PL, at al. Recent insights into the pathogenesis of hiperuricaemia and Gout. Hum Mol Genet, 2009;18(R2):R177-R184.
Chempion EW, at al. Asimptomatic hyperuricemia. Risk and concequanes in the Normative Aging Stady. Am J Med, 1987;82:421-426.
Zhang W, at al. EULAR evidans based recommandations for gout. Part II: Management. Report of a task forse of the EULAR Standing Committee for international Clinical Stadies including Therapeutics (ESCIST) / Ann Rheum Dis, 2006;65:1312-1324.
Hu M, Tomlinson B. Febuxostat in the management of hyperuricemia and chronic gout: f review. Ther Clinic Risk Manag, 2008;4(6): 1209-1220.
Інструкція до медичного застосування препарату АДЕНУРІК 80/АДЕНУРІК 120мг від 18.03. 2014р. №193.
Edwards NL. Febuostat: a new treatmant for hyperuricaemsa in gout. Rheumatology, 2009;48;ii 15-ii19.
Yu K-H. Febuxostat: a novel non-purine selektive ingibitor of xanthine oxidase for the treatment of hyperuricemia in gout. Rec Pat Inflam Allergy Drag Discov, 2007;1:69-75.
Love BL, at al. Urate-lovering therapy for gout: focus on febuxostat. Pharmacotherapy, 2010;30(6);594-608.
Okamoto K, et al. An extremely Potent ingibitor of Xanthin Oxidoreductase. Crystal structure of the enzym-ingibitor complex and mechanism of ingibition. J Biol Chem, 2003;278(3):1848-1855.
Інструкція до медичного застосування препарату Алопуринол 100 мг. Наказ № 921 від 09.08.2017 р.
Beara-Lasic L, et al. Avidences in the managment of gout: Clinical appraisal of febuxostat in the control of hyperuricemia / Int J Nephrol Renovasc Dis, 2010;3:1-10.
Shumacher HR, tt al.Febuxostat in the treatment of gout: 5-yr findings of the FOCUS efficacy and safety study. Rheumatology, 2009;48:188-194.
Reinders MK, et al. Managment of hyperuricemia of gout: focus on febuxostat. Clin Interv Aging, 2010;5:7-10.
Shumacher HR, et al. Effects of Febuxostat Versus Allopurinol and Placebo in Reducing Serum Urate in Sabjects With Hyperuricemia and Gout: A 28-Week,Phase III, Randomized,Doublebind, Parallel-Group Trial. Arthritis Reum, 2008;59: 1540-1548.
Becker MA, et al. Febuxostat compared with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout. N.Engl J Med, 2005;353:2450-2461.
Whelton A, et al, Jornal of Clinical Rheumatology 2011;17(1):7-13.
Tausche AK, et al, Rheumatol Int. 2013 Sep 12.
Zhang W et al,Ann Reum Dis 2006;65:1312-1324 (EULAR guidelines).
Ryanna D et al, Arthritis Care Res 2012;64(10):1431-46(ACR guidlines).
Maalouf N.M., Cameron M.A., Moe O.W., Sakhaee K. Novel insignts into the pathogenesis of uric acid nephrolithiasis // Opin. Nephrol. Hypertens. – 2004. – V. 13 (2). – P. 181–189.
Черненко В.В. Черненко Д.В., Желтовская Н.И., Савчук В.И. Мочекислая гиперкристаллурия и ее роль в формировании почечных конкрементов // Урология. – 2017. – № 1 (80). – С. 6–9.
Черненко Д.В., Черненко В.В., Савчук В.Й, Желтовська Н.І., Бондаренко Ю.М. Сечова кислота та її роль в патогенезі кальцій-оксалатного нефролітіазу // Здоровье мужчины. – 2018. – № 3. – С. 68–71.
Капустинська А.А. Аналіз рівня сечової кислоти у хворих на подагру в різних вікових групах // Світ медицини та біології. – 2009. – Т. 5, № 4. – С. 108–111.
Abraham A., Dzory V.E. Influence of serum uric acid level on prognosis and survival in amniotrofic lateral sclerosis: J.Neurology 2014;261:1133-8.
Bardin T. Hyperuricemia starts at 360micromoles/L(6mg/dl). Joint Bone Spine 2015;82:141-3.
Цурко В.В., Громова М.А. Общие принципы и основные рекомендации по ведению и лечению пациентов с подагрой по материалам обновленных европейских рекомендаций // Consilium Medicum. – 2017; 19: 20-24.
