Сечова кислота та її роль у патогенезі кальцій-оксалатного нефролітіазу
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Згідно зі статистичними даними, у 60–75% пацієнтів із сечокам’яною хворобою виявлений кальцій-оксалатний нефролітіаз. Для проведення протирецидивного лікування слід визначити специфічні фактори ризику для кожного виду нефролітіазу, підібрати необхідну програму метафілактики.
Мета дослідження: проаналізувати значення сечової кислоти в організмі та її роль у патогенезі каменеутворення. Сечова кислота в організмі людини виконує багато важливих функцій у філо- і онтогенезі за нормальної її концентрації (310–360 мкмоль/л). Гіперурикемія є предиктором багатьох уражень органів і систем організму, погіршує прогноз розвитку супутніх захворювань, продукує гіперурикурію з явищами нефротоксичних станів і формуванням факторів ризику нефролітіазу. Сечова кислота у комплексі з солями кальцію і оксалату створює умови пересичення сечі, де сечова кислота виступає промотором гіперкристалізації, створюючи умови виникнення сольових комплексів, зростання мікролітів і формування кальцій-оксалатних конкрементів.
Гіперурикемія і гіперурикурія виявлені у всіх групах хворих з кальцій-оксалатним нефролітіазом. Це необхідно враховувати під час проведення метафілактики кальцій-оксалатного нефролітіазу і поряд з тіазидними діуретиками застосовувати урикостатики, урикозуріки курсами по 3 міс протягом всього періоду лікування з місячною перервою.
Комплексна метафілактика тіазидними діуретиками з корекцією гіперуркемії і гіперурикурії збільшує безрецидивний період каменеутворення до 96% протягом 3 років.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Gosling Ad. Et al. Hyperuricaemie in the Pacific: why the elevated urate levels? Rheumatol int. 2013. Dec.31.
Eswar Krishnan, Bhavik j Pandya, Lorinda Crung and Omar Dablaes, USA. Arthutis Research S. Terapy 2011. 13 R 65.
Gibson T. Hyperuricamia, gout and the kidney. Curr Opin Rheumatol. 2012 Mar. 24(2) 127–31.
Taniguchi A, Kamatani N. Control of renal uric acid excretion and gout. Curr Opin Rheumatol. 2005 Mar. 20(2) 192–197.
Alderman M.H., Cohel H., Madhavan S. Distribution and determinants of cardiovascular events during 20 years of successful antihypertensive treatment || J.Hypertens. 1998. 16. 761–9.
Чеснокова Н.П. с соавт. Молекулярно-клеточные механизмы инактивации свободных радикалов в биологических системах / Успехи современного естествознания. – 2006. – No 7. – С. 29–36.
Шаблин В.Н., Шатохина С.Н. Морфология биологических жидкостей человека. – М.: Хризостом, 2001.
Гресь А.А., Ващула В.Н., Рыбина И.Л., Шлома Л.П. Мочекаменная болезнь: опыт применения и эфективность Канефрона Н // Белорусская медицинская Академия последипломного образования. – Медицинские новости. – No 8. – 2004.
Черненко В.В., Савчук В.Й., Черненко Д.В., Желтовська Н.І. Морфологічне дослідження кристалів сечової кислоти та її дигідрату у хворих на транзиторну сечокислу гіперкристалурію // Урологія. – 2016. – Т. 20, No 4. – С. 120–121.
