Патогенетичні аспекти розвитку цукрового діабету ІІ типу: роль метаболізму глюкокортикоїдів

##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##

PDF
Опубліковано: жов 29, 2015
DOI: https://doi.org/10.30841/2307-5090.3(54).2015.105132
Ключові слова:
цукровий діабет ІІ типу, активність 11β-гідроксистероїддегідрогенази типу 1, тетрагідропохідні кортизолу, тетрагідропохідні кортизону, інсулін, тестостерон естрадіол-зв’язувальний глобулін, ожиріння,

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

О. В. Корпачева-Зінич
ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України», м. Київ, Україна

Анотація

Існує думка, що до розвитку цукрового діабету (ЦД) ІІ типу призводить порушення балансу глюкокортикоїдів та їхніх метаболітів, а також підтверджено значення активності 11 гідроксистероїддегідрогенази типу 1 (11β-ГСД1); у регуляції метаболічних процесів шляхом підтримки оптимального рівня кортизолу в тканинах. У представленій роботі досліджені особливості зміни загальної активності 11β-ГСД у чоловіків, хворих ЦД ІІ типу, шляхом визначення співвідношення метаболитів кортизолу і кортизону, які секретуються з сечею, залежно від рівня інсулінемії, глікемії і антропометричних показників. Установлено підвищення активності 11β-ГСД; а також екскреції метаболітів кортизолу і загальної суми кортикостероїдів при низьких значеннях концентрації ТЕЗГ у порівнянні з особами контрольної групи. У хворих з інсулінодефіцитом зафіксовано підвищення екскреції тетрагідропохідних кортизолу і кортизону в порівнянні з тими, у яких визначалися високі значення інсуліну. Найвища активність 11β-ГСД1 спостерігалася при андроїдному типі ожиріння. Отримані дані підтверджують залежність метаболізму глюкокортикоїдів від інсулінемії і розподілу жиру. Враховуючи отримані дані, рання діагностика і розроблення методів лікування, які коригували б порушений баланс глюкокортикоїдів, є доцільним з метою попередження розвитку інсулінорезистентності, ожиріння і ЦД.

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Як цитувати
Корпачева-Зінич, О. В. (2015). Патогенетичні аспекти розвитку цукрового діабету ІІ типу: роль метаболізму глюкокортикоїдів. Здоров’я чоловіка, (3(54), 38–40. https://doi.org/10.30841/2307-5090.3(54).2015.105132
Номер
№ 3(54) (2015)
Розділ
На допомогу практикуючому лікарю
Авторське право (c) 2020 О. В. Корпачева-Зінич

Creative Commons License

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.

Біографія автора

О. В. Корпачева-Зінич, ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України», м. Київ

O.V. Korpacheva-Zinych

Посилання

beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in adipose tissue and prospective changes in body weight and insulin resistance / J. Koska, B. de Courten, D.J. Wake [et al.] // Obesity. – 2006. – Vol. 14, N 9. – P. 1515–1522.

Acute In Vivo Regulation of 11(beta)Hydroxysteroid Dehydrogenase Type 1 Activity by Insulin and Intralipid Infusions in Humans / D.J. Wake, N.Z.M. Homer, R. Andrew [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2006. – Vol. 91, N 11. – P. 4682–4688.

Anagnostis P. The pathogenetic role of cortisol in the metabolic syndrome: a hypothesis / P. Anagnostis // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2009. – 94.– N 8. – P. 2692–701.

Cortisol clearance and associations with insulin sensitivity, body fat and fatty liver in middlelaged men / H.B. Holt, S.H. Wild, A.D. Postle [et al.] // Diabetologia. – 2007. – Vol. 50, N 5. – P. 1024–1032.

Gagliardi L. Screening for subclinical Cushing’s syndrome in type 2 diabetes mellitus: low false-positive rates with nocturnal salivary cortisol / L. Gagliardi, I.M. Chapman, P. O’Loughlin // Horm. Metab. Res. – 2010. – Vol. 42, N 4. – P. 280–284.

Ge R. Corticosteroid-mediated programming and the pathogenesis of obesity and diabetes / R. Ge, Y. Huang, G. Liang // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. – 2010. – Vol. 122, N 1–3. – P. 3–9.

Kerstens M.N. Tissue-specific changes in cortisol metabolism and their potential role in the metabolic syndrome / M.N. Kerstens, B.H. Wolffenbuttel, R.P. Dullaart // Ned. Tijdschr. Geneeskd. – 2005. – Vol. 149, N 16. – P. 871–876.

Morgan S.A. 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 inhibitors for the treatment of type 2 diabetes / S.A. Morgan, J.W. Tomlinson // Expert. Opin. Investig. Drugs. – 2010. – Vol. 19, N 9. – P. 1067–1076.

Morton N.M. Obesity and corticosteroids: 11beta-hydroxysteroid type 1 as a cause and therapeutic target in metabolic disease / N.M. Morton // Mol. Cell. Endocrinol. – 2010. – Vol. 316, N 2. – P. 154–164.

Relationships between cortisol level, mortality and chronic diseases in older persons / RM. Schoorlemmer, GM. Peeters, NM. van Schoor [et al.] // Clin. Endocrinol. (Oxf). – 2009. – Vol. 71, N 6. – P. 779–786.

Stewart P.M. 11β-hydroxysteroid dehydrogenase / P.M. Stewart, Z.S. Krozowski // Vitam. Horm. – 1999. – 57. – P. 249–324.

Stewart P.M. Tissue-specific Cushing’s syndrome,11beta-hydroxysteroid dehydrogenases and the redefinition of corticosteroid hormone action / P.M. Stewart // Eur. J.Endocrinol. – 2003. – Vol. 149, N 3. – P. 163–168.

Stimson R.H. Cortisol release from adipose tissue by 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in humans / R.H. Stimson // Diabetes. – 2009. – Vol. 58, N 1. – P. 46–53.

Tissue-specific dysregulation of cortisol metabolism in human obesity / E. Kask, T. Olsson, S. Soderberg [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2001. – Vol. 86, N 3. – P. 1418–1421.

Walker B.R. Extra-adrenal regeneration of glucocorticoids by 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1: physiological regulator and pharmacological target for energy partitioning / B.R. Walker // Proc. Nutr. Soc. – 2007. – Vol. 66, N 1. – P. 1–8.

Weight loss increases 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 expression in human adipose tissue / W. Tomlinson, S. Moore, P.M.S. Clarck [et al.] // J. Clin. Endocrinol.Metab. – 2004. – Vol. 89, N 6. – P. 2711–2716.

Безверхая Т.П. Функциональная активность коры надпочечников и обмен кортизола у больных сахарным диабетом: Автореф. дис. ... док. мед.наук. / Безверхая Т.П.; Киев, 1978. – 45 с.