DOI: https://doi.org/10.30841/2307-5090.2(61).2017.116673

Мочевая кислота и ее роль в патогенезе кальций-оксалатного нефролитиаза

Д. В. Черненко, В. В. Черненко, В. Й. Савчук, Н. І. Желтовська, Ю. М. Бондаренко

Аннотация


Согласно статистическим данным, у 60–75% пациентов с мочекаменной болезнью выявлен кальций-оксалатный нефролитиаз. Для проведения противорецидивного лечения необходимо определить специфические факторы риска для каждого вида нефролитиаза, подобрать необходимую программу метафилактики.
Цель исследования: проанализировать значение мочевой кислоты в организме и ее роль в патогенезе камнеобразования. Мочевая кислота в организме человека выполняет многие важные функции в фило- и онтогенезе при нормальной ее концентрации (310–360 мкмоль/л). Гиперурикемия служит предикатором многих поражений органов и систем организма, ухудшает прогноз развития сопутствующих заболеваний, продуцирует гиперурикурию с явлениями нефротоксических состояний и формированием факторов риска нефролитиаза. Мочевая кислота в комплексе с солями кальция и оксалата создают условия пересыщения мочи, где мочевая кислота выступает промотором гиперкристаллизации, создавая условия образования солевых комплексов, роста микролитов и формирования кальций-оксалатных конкрементов. Гиперурикемия и гиперурикурия установлены во всех группах больных с кальций-оксалатным нефролитиазом, что необходимо учитывать при проведении метафилактики кальций-оксалатного нефролитиаза и наряду с тиазидными диуретиками применять урикостатики, урикозурики курсами по 3 мес на протяжении всего периода лечения с месячным перерывом. Комплексная метафилактика тиазидными диуретиками с коррекцией гиперуркемии и гиперурикурии увеличивает безрецидивный период камнеобразования до 96% на протяжении 3 лет.


Ключевые слова


кальций-оксалатный нефролитиаз; мочевая кислота; гипероксалурия; гиперкальцийурия; гиперурикемия; гиперурикурия; метафилактика

Полный текст:

PDF (Українська)

Литература


Gosling Ad. Et al. Hyperuricaemie in the Pacific: why the elevated urate levels? Rheumatol int. 2013. Dec.31.

Eswar Krishnan, Bhavik j Pandya, Lorinda Crung and Omar Dablaes, USA. Arthutis Research S. Terapy 2011. 13 R 65.

Gibson T. Hyperuricamia, gout and the kidney. Curr Opin Rheumatol. 2012 Mar. 24(2) 127–31.

Taniguchi A, Kamatani N. Control of renal uric acid excretion and gout. Curr Opin Rheumatol. 2005 Mar. 20(2) 192–197.

Alderman M.H., Cohel H., Madhavan S. Distribution and determinants of cardiovascular events during 20 years of successful antihypertensive treatment || J.Hypertens. 1998. 16. 761–9.

Чеснокова Н.П. с соавт. Молекулярно-клеточные механизмы инактивации свободных радикалов в биологических системах / Успехи современного естествознания. – 2006. – No 7. – С. 29–36.

Шаблин В.Н., Шатохина С.Н. Морфология биологических жидкостей человека. – М.: Хризостом, 2001.

Гресь А.А., Ващула В.Н., Рыбина И.Л., Шлома Л.П. Мочекаменная болезнь: опыт применения и эфективность Канефрона Н // Белорусская медицинская Академия последипломного образования. – Медицинские новости. – No 8. – 2004.

Черненко В.В., Савчук В.Й., Черненко Д.В., Желтовська Н.І. Морфологічне дослідження кристалів сечової кислоти та її дигідрату у хворих на транзиторну сечокислу гіперкристалурію // Урологія. – 2016. – Т. 20, No 4. – С. 120–121.




Copyright (c) 2017 Здоровье мужчины

Creative Commons License
Эта работа лицензирована Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

ISSN 2412-5547 (Online), ISSN 2307-5090 (Print)